Das Wirbelarteriensyndrom ist eine Reihe von vestibulären, vaskulären und vegetativen Störungen, die sich aus der pathologischen Verengung der Wirbelarterie ergeben. Meist hat es eine vertebrale Ätiologie. Es manifestiert sich klinisch durch wiederkehrende synkopische Zustände, Anfälle von basilärer Migräne, TIA, Barre-Lieu-Syndrom, ophthalmische, vegetative, vestibulär-cochleare und vestibulär-ataktische Syndrome. Die Diagnose wird durch Radiographie und REG mit Funktionstests, MRI und CT der Wirbelsäule und des Gehirns, Ophthalmoskopie, Audiometrie usw. erleichtert. Die Therapie umfasst die Verwendung von venotonen, vaskulären und neuroprotektiven Arzneimitteln, Symptomen, Massagen, Physiotherapie, Bewegungstherapie.

Wirbelarteriensyndrom

Das Wirbelarteriensyndrom (SPA) ist ein komplexer Symptomkomplex, der auftritt, wenn das Lumen der Vertebralarterie (PA) reduziert wird und der periarterielle Nervenplexus beschädigt wird. Den gesammelten Daten zufolge tritt SPA in der praktischen Neurologie in 25 bis 30% der Fälle von zerebralen Durchblutungsstörungen auf und verursacht bis zu 70% der TIA (transiente ischämische Anfälle). Der signifikanteste ätiopathogenetische Faktor beim Auftreten des Syndroms ist die Pathologie der Halswirbelsäule, die ebenfalls häufig ist. Aufgrund der hohen Prävalenz und des häufigen Auftretens unter den arbeitsfähigen Bevölkerungsgruppen ist das Wirbelarteriensyndrom ein dringendes soziales und medizinisches Problem unserer Zeit.

Anatomie der Wirbelarterie

Eine Person hat 2 Wirbelarterien. Sie bieten bis zu 30% zerebrale Blutversorgung. Jeder von ihnen verlässt die subclavia - Arterien der entsprechenden Seite und geht zur Halswirbelsäule, wo er durch die Löcher in den Querfortsätzen des CVI - CII geht. Dann macht die A. vertebralis mehrere Biegungen und gelangt durch das große Foramen occipital in die Schädelhöhle. Auf der Höhe des Brückenanfangs vereinigen sich die Wirbelarterien zu einer Hauptarterie. Diese drei Arterien bilden ein vertebrobasilares Becken (VBB), das die zervikalen Segmente des Rückenmarks, das Medulla und das Kleinhirn versorgt. Die VBB interagiert mit dem Karotis-Pool, der den Rest des Gehirns über den Wellness-Kreislauf mit Blut versorgt.

Entsprechend den topographischen Merkmalen der PA werden ihre extra- und intrakraniellen Einteilungen unterschieden. Das Syndrom der Wirbelsäule ist meist mit Läsionen der extrakraniellen Arterie verbunden. Darüber hinaus kann es nicht nur bei Kompression und anderen Veränderungen in der Arterie selbst auftreten, sondern auch bei nachteiligen Auswirkungen auf den vegetativen perivaskulären sympathischen Plexus.

Ursachen des Vertebralarterie-Syndroms

Das Wirbelarteriensyndrom der Kompressionsätiologie ist am häufigsten. Es wird durch extravasale Faktoren verursacht: Osteochondrose der Wirbelsäule, Instabilität der Wirbelsäule, zervikale Spondyloarthrose, intervertebrale Hernie, Tumore, strukturelle Anomalien (Platibasie, Klippel-Feil-Syndrom, Kimerly-Anomalie, Anomalie der I des zervikalen Wirbels, Basilarie usw.). Treppe, schräg unten. Gleichzeitig entwickelt sich das SPA oft nicht aufgrund der Verengung des Lumens der Arterie aufgrund seiner mechanischen Kompression, sondern als Folge eines Reflexkrampfs aufgrund der Druckwirkung auf den sympathischen periarteriellen Plexus.

In anderen Fällen tritt das Wirbelarteriensyndrom als Folge seiner Deformation auf - Anomalien der Gefäßwandstruktur, das Vorhandensein von Knicken oder Knicken (pathologische Tortuosität). Eine weitere Gruppe von Etiofaktoren des SPA sind okklusive PA-Läsionen bei Atherosklerose, systemische Vaskulitis, Embolie und Thrombose verschiedener Genese. Aufgrund der bestehenden Kompensationsmechanismen führt die Auswirkung nur extravasaler Faktoren selten zur Entwicklung eines Spas. In der Regel wird das Syndrom beobachtet, wenn die Kompression der Arterie vor dem Hintergrund pathologischer Veränderungen der Gefäßwand (Hypoplasie oder Atherosklerose) erfolgt.

Klassifikation des Wirbelarteriensyndroms

Pathogenetisches SPA wird nach der Art der hemidynamischen Erkrankungen klassifiziert. Gemäß dieser Klassifikation wird das Wirbelarteriensyndrom vom Kompressionstyp durch mechanische Kompression der Arterie verursacht. Die angiospastische Variante tritt auf, wenn der Reflexspasmus durch Stimulation des Rezeptorapparats im Bereich des betroffenen Wirbelsegments verursacht wird. Es manifestiert sich hauptsächlich in vegetativ-vaskulären Erkrankungen, die schwach von den Kopfbewegungen abhängig sind. Irritative SPA tritt auf, wenn der periarterielle sympathische Plexus gereizt ist. Meistens ist das Wirbelarteriensyndrom gemischt. Kompression-irritative Arten von SPA sind typisch für Läsionen der unteren Halsregion, und der Reflex steht im Zusammenhang mit der Pathologie der oberen Halswirbel.

Bei der klinischen Klassifizierung wird SPA in dystonische und ischämische Zustände unterteilt, die die Stufen eines einzigen pathologischen Prozesses darstellen. Die dystonische Option ist funktionsfähig. In diesem Stadium ist das Krankheitsbild durch Cephalgie (Kopfschmerzen), Cochleo-Vestibularis und visuelle Symptome gekennzeichnet. Die pulsierende oder schmerzende Kephalgie, begleitet von vegetativen Symptomen, ist konstant mit Perioden der Verstärkung, die oft durch Bewegungen im Nacken oder in der Zwangsstellung hervorgerufen werden.

Das ischämische SPA ist ein organisches Stadium, d. H. Es ist begleitet von morphologischen Veränderungen im Gehirngewebe. Klinisch manifestiert es sich durch einen Schlaganfall im vertebrobasilaren Becken, der vorübergehend (reversibel) sein kann oder ein anhaltendes neurologisches Defizit verursachen kann. Im ersten Fall spricht man von TIA, im zweiten - von ischämischem Schlaganfall. Im ischämischen Stadium von SPA werden vestibuläre Ataxie, Übelkeit mit Erbrechen und Dysarthrie beobachtet. Eine vorübergehende zerebrale Ischämie führt zu einem Drop-Attacke, einem ähnlichen Vorgang in der Zone der retikulären Formation - zum Synkopalparoxysmus.

Klinische Varianten des PA-Syndroms

Normalerweise ist eine SPA-Klinik eine Kombination aus mehreren der folgenden Optionen, aber ein bestimmtes Syndrom kann die führende Rolle einnehmen.

Basilaris Migräne tritt bei Cephalgien im Hinterkopfbereich, vestibulärer Ataxie, wiederholtem Erbrechen, Tinnitus und manchmal Dysarthrie auf. Basilaris Migräne erscheint oft als klassische Migräne mit Aura. Die Aura ist durch Sehstörungen gekennzeichnet: flackernde Flecken oder Regenbogenstreifen in beiden Augen, verschwommenes Sehen, das Auftreten eines "Nebels" vor den Augen. Aufgrund der Natur der Aura ist die Migräne basilaris ophthalmisch.

Das Barre-Lieu-Syndrom ist auch als posteriores zervikales sympathisches Syndrom bekannt. Es gibt Schmerzen im Nacken und Nacken, die in die parietalen und vorderen Bereiche des Kopfes übergehen. Nach dem Schlafen (bei unangemessenem Kopfkissen) tritt Kephalgie auf und verstärkt sich, wenn der Kopf gedreht wird, zittert oder geht. Sie wird von vestibulären Cochlea-, vegetativen und ophthalmischen Systomen begleitet.

Vestibulo-ataktisches Syndrom - Schwindel, das durch Drehen des Kopfes hervorgerufen wird, überwiegt. Es gibt Erbrechen, Schwärzungen in den Augen. Vestibuläre Ataxie äußert sich in einem Gefühl von Instabilität beim Gehen, Stolpern und Ungleichgewicht.

Das ophthalmische Syndrom umfasst Ermüdung des Sehens unter Last, vorübergehende flackernde Skotome im Gesichtsfeld, vorübergehende Photopsien (kurze Blitze, Augenfunken usw.). Ein vorübergehender teilweiser oder vollständiger bilateraler paroxysmatischer Gesichtsfeldverlust ist möglich. Einige Patienten haben eine Konjunktivitis: Rötung der Bindehaut, Schmerzen im Augapfel, Gefühl von "Sand in den Augen".

Das Vestibulo-Cochlea-Syndrom äußert sich in Schwindel, einem Gefühl von Instabilität, anhaltendem oder vorübergehendem Tinnitus, dessen Natur je nach Lage des Kopfes variiert. Es kann zu einem leichten Grad an Hörverlust mit einer beeinträchtigten Wahrnehmung von Flüsternsprache kommen, was sich in den Daten des Audiogramms widerspiegelt. Paracusie ist möglich - eine bessere Wahrnehmung von Geräuschen vor dem Hintergrund von Lärm als in völliger Stille.

Das autonome Syndrom wird in der Regel mit anderen Syndromen kombiniert und wird immer während der Verschlimmerung des Spas beobachtet. Es zeichnet sich durch Hitze- oder Kälteschäden, Hyperhidrose, Abkühlung der distalen Extremitäten, Luftmangel, Tachykardie, Blutdruckabfall, Schüttelfrost aus. Schlafstörungen können auftreten.

Vorübergehende ischämische Angriffe kennzeichnen ein Bio-Spa. Am typischsten sind vorübergehende motorische und sensorische Störungen, gleichnamige Hemianopsie, Schwindel mit Erbrechen, vestibuläre Ataxie, die nicht durch Schwindel, Diplopie, Dysarthrie und Dysphagie verursacht wird.

Unterharnscheidt-Syndrom - kurzzeitige "Unterbrechung" des Bewusstseins, hervorgerufen durch eine scharfe Drehung des Kopfes oder seine unbequeme Position. Dauer kann variieren. Nachdem das Bewusstsein wiedererlangt wurde, bleibt einige Zeit in den Gliedmaßen schwach.

Drop-Attacken sind vorübergehende scharfe Schwäche und Immobilität aller vier Gliedmaßen mit einem plötzlichen Sturz. Tritt beim schnellen Kippen des Kopfes auf. Das Bewusstsein bleibt erhalten.

Diagnose des Wirbelarteriensyndroms

Das Wirbelarteriensyndrom wird von einem Neurologen diagnostiziert. Darüber hinaus ist es möglich, einen Patienten mit einem Hals-Nasen-Ohrenarzt, einem Augenarzt und einem Vestibulologen zu konsultieren. Bei der Untersuchung können Anzeichen von vegetativen Störungen festgestellt werden, im neurologischen Zustand, Instabilität in der Romberg-Position, leichte symmetrische Diskoordination bei der Durchführung koordinierter Proben. Die Radiologie der Wirbelsäule im Bereich der Halswirbelsäule wird mit Funktionstests in 2 Projektionen durchgeführt. Es definiert eine Reihe vertebraler Pathologien: Spondylose, Osteochondrose, Hypermobilität, Subluxation von Gelenksprozessen, Instabilität, Abnormalitäten der Struktur. Wenn genauere Informationen erforderlich sind, wird eine CT-Untersuchung der Wirbelsäule durchgeführt und eine MRI der Wirbelsäule verwendet, um den Zustand des Rückenmarks und seiner Wurzeln zu bestimmen.

Um die mit dem SPA einhergehenden Gefäßerkrankungen zu untersuchen, wird eine Rheoenzephalographie mit Funktionstests durchgeführt. In der Regel diagnostiziert es eine Abnahme des Blutflusses in VBB, die während der Rotationstests auftritt oder sich verstärkt. Derzeit gibt die REG modernere Blutflussstudien frei - Duplex-Scanning und USDG von Hauptgefäßen. Die Art der morphologischen Veränderungen im Gehirngewebe, die als Folge eines Schlaganfalls im organischen Stadium des SPA entstanden sind, kann durch MRI des Gehirns bestimmt werden. Gemäß dem Zeugnis durchgeführt viziometriya, Perimetrie, Ophthalmoskopie, Audiometrie, kalorische Probe und andere Studien.

Behandlung von Wirbelarteriensyndromen

In Fällen, in denen das Vertebralarteriensyndrom von einem Schlaganfall begleitet wird, ist ein dringender Krankenhausaufenthalt des Patienten erforderlich. In anderen Fällen hängt die Wahl des Modus (stationär oder ambulant) von der Schwere des Syndroms ab. Um die Belastung des zervikalen Bereichs zu reduzieren, wird empfohlen, einen Schantz-Kragen zu tragen. Um die korrekte anatomische Lage der Halswirbelsäulenstrukturen wiederherzustellen, ist es möglich, eine milde manuelle Therapie zu verwenden, um die tonische Spannung der Nackenmuskulatur zu lösen - postisometrische Entspannung, myofasziale Massage.

Pharmakotherapie wird in der Regel kombiniert. Die ersten verschreiben Medikamente, die die Schwellung reduzieren, was die Kompression der PA verstärkt. Dazu gehören Troxorutin und Diosmin. Zur Wiederherstellung des normalen Blutflusses bei PA werden Pentoxifyllin, Vinpocetin, Nimodipin, Cinnarizin verwendet. Der Zweck neuroprotektiver Medikamente (Schweinehirnhydrolysat, Melonium, Ethylmethylhydroxypyridin, Piracetam, Trimetazidin) zielt auf die Verhinderung von Störungen des Hirngewebemetabolismus bei Patienten ab, bei denen das Risiko besteht, eine zerebrale Ischämie zu entwickeln. Eine solche Therapie ist besonders relevant bei Patienten mit TIA, Drop-Attacken, Unterharnscheidt-Syndrom.

Gleichzeitig wird je nach Evidenz eine symptomatische Therapie mit Antimigränemedikamenten, krampflösenden Mitteln, Muskelrelaxanzien und Vitaminen c durchgeführt. B, histaminähnliche Drogen. Eine positive Wirkung hat der Einsatz als zusätzliche therapeutische Methoden der Physiotherapie (Phonophorese, Magnetfeldtherapie, Elektrophorese, DDT), Reflextherapie, Massage. Außerhalb der Akutphase werden die Übungen zur Stärkung der Nackenmuskulatur empfohlen.

Wenn es nicht möglich ist, den ätiologischen Faktor zu beseitigen, die mangelnde Wirksamkeit konservativer Maßnahmen, die Gefahr ischämischer Hirnschäden, wird die Frage der chirurgischen Behandlung in Betracht gezogen. Mögliche chirurgische Dekompression der Wirbelarterie, Entfernung von Osteophyten, Rekonstruktion der Wirbelarterie, periarterielle Sympathektomie.

Wirbelsäulenarteriensyndrom

• Gefäßerkrankungen mit gestörter Gefäßpermeabilität, wie Atherosklerose, verschiedene Arthrosembolien.
• Veränderungen der Form der Arterien (Deformationen) - abnorme Kräuselungen, starke Krümmungen, abnorme strukturelle Veränderungen der Arterien.
• Extravasale vaskuläre Kompression (Kompression der Arterien mit Osteophyten, Hernien, Bandscheibenvorwölbung, Kompression mit knöchernen Anomalien, Tumoren, Narbengewebe)

In Anbetracht dessen, dass verschiedene Faktoren das Syndrom verursachen können, ist es manchmal schwierig, eine Diagnose wie das Vertebralarterie-Syndrom zu interpretieren, da dieses Syndrom dazu verwendet werden kann, eine Vielzahl von Zuständen, wie z. B. akute Kreislaufstörungen, zu bezeichnen. In der klinischen Praxis sind jedoch degenerativ-dystrophische Veränderungen der Halswirbelsäule und abnorme Erscheinungen des Atlas, die zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung in den Wirbelarterien führen, und das Auftreten von Symptomen des Gehirnblutkreislaufs von größter Bedeutung.

Es gibt extrakranielle und intrakranielle Abschnitte der A. vertebralis.

Ein erheblicher Teil der extracranialen Wirbelarterien geht durch den beweglichen Kanal, der durch Löcher in den Querfortsätzen der Wirbel gebildet wird. Der sympathische Nerv (Franks Nerv) durchläuft auch diesen Kanal. Auf der C1-C2-Ebene werden die Wirbelarterien nur durch Weichgewebe geschlossen. Dieses anatomische Merkmal der Passage der Wirbelarterien und die Beweglichkeit der Halsregion erhöhen das Risiko, dass sich aus den umliegenden Geweben Kompressionseffekte auf die Gefäße entwickeln.

Die resultierende Kompression aus umgebenden Geweben führt zu einer Kompression der Arterie der vegetativen Enden und einer Verengung der Gefäße aufgrund von Reflexkrämpfen, was zu einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns führt.

Degenerative Veränderungen im zervikalen Bereich (Osteochondrose, Facettenarthrose, unkovertebrale Arthrose, Instabilität der Bewegungssegmente, Diskushernie, deformierende Spondylose, Knochenwachstum (Osteophyten), Muskelreflex-Syndrome (Syndrom des unteren Oblique-Muskels, Syndrom der vorderen Skalenskala, Syndrom). Wirbelsäulenarterien und die Entstehung des Wirbelsäulenarteriensyndroms: Die Kompression tritt meistens bei 5-6 Wirbeln auf, etwas weniger häufig bei 4-5 und 6-7 Wirbeln Itijah vertebralis Syndrom ist unkovertebralny-Syndrom. Die Nähe dieser Gelenke Wirbelarterien führt zu der Tatsache, dass selbst kleine Exostosen in unkovertebralnyh Gelenke zu mechanischen Schäden an der Wirbelarterie führen. Wenn signifikante unkovertebralnyh exostoses Lumen kann eine signifikante Kompression der Vertebralarterien sein.

Kimberley- und Powers-Anomalien spielen eine ausreichend signifikante Rolle bei der Entwicklung des Wirbelarteriensyndroms.

Symptome

Entsprechend dem klinischen Verlauf gibt es zwei Stadien des Syndroms der Wirbelarterie, die funktional und organisch sind.

Das Funktionsstadium des Syndroms der Wirbelarterie ist durch eine bestimmte Gruppe von Symptomen gekennzeichnet: Kopfschmerzen mit einigen vegetativen Störungen, Cochleovestibular- und Sehstörungen. Kopfschmerzen können verschiedene Formen haben, sowohl akut pulsierend, als auch stetig oder stark ansteigender Schmerz, insbesondere beim Drehen des Kopfes oder bei längerer statischer Belastung. Kopfschmerzen können sich vom Nacken bis zur Stirn ausbreiten. Abnormalitäten im kochleovestibulären System können sich als Schwindel paroxysmaler Natur (schwankendes Ungleichgewicht) oder systemischer Schwindel äußern. Darüber hinaus ist ein gewisser Hörverlust möglich. Verletzungen der visuellen Ebene können sich durch Verdunkelung in den Augen, Funkengefühl und Sand in den Augen manifestieren.

Anhaltende und anhaltende Gefäßerkrankungen führen zur Bildung persistierender ischämischer Herde im Gehirn und zur Entwicklung des zweiten (organischen) Stadiums des Wirbelarteriensyndroms. Im organischen Stadium des Syndroms treten Symptome vorübergehender und anhaltender hämodynamischer Störungen des Gehirns auf. Vorübergehende hämodynamische Störungen äußern sich in Symptomen wie Schwindel, Übelkeit, Erbrechen und Dysarthrie. Daneben gibt es charakteristische Formen ischämischer Angriffe, die beim Drehen oder Kippen des Kopfes auftreten, bei denen es zu Sturzangriffen mit gespeichertem Bewusstsein kommen kann, sogenannte Drop-Angriffe sowie Angriffe mit Bewusstseinsverlust von bis zu 10 Minuten (synkopische Episoden). Die Symptomatologie bildet sich in der Regel in einer horizontalen Position zurück und es wird angenommen, dass sie auf eine vorübergehende Ischämie des Hirnstamms zurückzuführen ist. Nach solchen Episoden kann eine generelle Schwäche bei autonomen Erkrankungen des Tinnitus auftreten.

Je nach Art der hämodynamischen Störungen gibt es mehrere Varianten des Wirbelsäulenarteriensyndroms (Kompression, irritative, angiospastische und Mischformen).

Die Kontraktion des Gefäßes in der Kompressionsvariante tritt aufgrund der mechanischen Kompression an der Arterienwand auf. Bei einem irritativen Typ entwickelt sich das Syndrom infolge von Reizgefäßkrämpfen durch Reizung der sympathischen Fasern. In der Klinik gibt es meistens kombinierte (kompressionsirritierende) Varianten des Wirbelarteriensyndroms. Ein angiospastisches Syndrom hat auch einen Reflexmechanismus, der jedoch auf Rezeptorirritationen im Bereich der Bewegungssegmente der Halswirbelsäule zurückzuführen ist. Wenn die angiospastische Variante von vegetativ-vaskulären Erkrankungen dominiert wird, sind die Symptome nicht so sehr auf die Kopfdrehungen zurückzuführen.

Klinische Syndromtypen

Hinteres zervikales sympathisches Syndrom (Barre-Lieu)

Das hintere zervikale Syndrom ist gekennzeichnet durch Kopfschmerzen mit Lokalisation im zervikalen Okzipitalbereich mit Bestrahlung an der Vorderseite des Kopfes. Der Kopfschmerz ist meistens am Morgen häufig, vor allem nach dem Schlafen auf einem unbequemen Kissen. Kopfschmerzen können beim Gehen, Autofahren, beim Nackengehen auftreten. Kopfschmerzen können auch pulsierend sein, mit Lokalisation im Hals- und Okzipitalbereich durchbohren und in die parietalen Frontal- und Zeitzonen ausstrahlen. Kopfschmerzen können durch Drehen des Kopfes verschlimmert werden und werden von vestibulären, visuellen und autonomen Störungen begleitet.

Basilarische Migräne

Die Basilaris-Migräne tritt nicht als Folge einer Kompression der Wirbelarterie auf, sondern als Folge einer Stenose der Wirbelarterie, hat aber klinisch viel mit anderen Formen des Wirbelarteriensyndroms gemeinsam. In der Regel beginnt ein Migräneanfall mit starken Nackenschmerzen, Erbrechen und manchmal Bewusstlosigkeit. Sehstörungen, Schwindel, Dysarthrie, Ataxie sind ebenfalls möglich.

Vestibulo-Cochlea-Syndrom

Störungen des Hörgeräts äußern sich in Form von Rauschen im Kopf, einer Abnahme der Wahrnehmung von Flüstersonden und werden durch Änderungen der Daten während der Audiometrie aufgezeichnet. Tinnitus hat einen anhaltenden und langanhaltenden Charakter und neigt dazu, sich während der Kopfbewegung zu verändern. Cochlea-Störungen sind mit Schwindel verbunden (sowohl systemisch als auch nicht systemisch).

Ophthalmisches Syndrom

Wenn das ophthalmische Syndrom im Vordergrund ist, können Sehstörungen wie Vorhofskotom und Sehstörungen die Symptome der Konjunktivitis (Tränen konjunktivale Hyperämie) sein. Der Verlust von Gesichtsfeldern kann episodisch sein und ist hauptsächlich mit einer Änderung der Kopfposition verbunden.

Autonomisches Änderungssyndrom

Vegetative Störungen treten in der Regel nicht isoliert auf, sondern werden mit einem der Syndrome kombiniert. Die vegetativen Symptome sind normalerweise die folgenden: Hitzegefühl, Kälte der Extremitäten, Schwitzen, Veränderungen der Hautdermographie, Schlafstörungen.

Transiente (transiente) ischämische Anfälle

Ischämische Anfälle können während des ischämischen Stadiums des Vertebralarterie-Syndroms auftreten. Die häufigsten Symptome solcher Angriffe sind: vorübergehende motorische und sensorische Beeinträchtigungen, Sehstörungen, Hemianopie, Ataxie, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Sprachstörungen, Schlucken, Doppelsehen.

Synkopalisches Wirbelsyndrom (Unterhardshayt-Syndrom)

Eine Episode des Synkopalvertebralsyndroms ist eine akute Durchblutungsstörung im Bereich der retikulären Formation des Gehirns. Diese Episode zeichnet sich durch eine kurzzeitige Bewusstseinsabschaltung mit einer scharfen Kopfdrehung aus.

Drop Attack Episoden

Die Fall-Attacke (Fall) -Episode wird durch eine gestörte Blutzirkulation in den kaudalen Bereichen des Hirnstamms und des Kleinhirns verursacht und wird klinisch durch Tetraplegie manifestiert, wenn der Kopf nach hinten geneigt ist. Wiederherstellung der Motorfunktionen schnell genug.

Diagnose

Die Diagnose des Syndroms der Wirbelarterie ist mit gewissen Schwierigkeiten verbunden und tritt häufig als Über- und Unterdiagnose des Syndroms der Wirbelarterie auf. Die Hyperdiagnose des Syndroms wird häufig durch eine unzureichende Untersuchung der Patienten verursacht, insbesondere in Gegenwart eines vestibulo-ataktischen und / oder Cochlea-Syndroms, wenn der Arzt keine Krankheiten des Labyrinths diagnostiziert.

Um die Diagnose eines Wirbelarteriensyndroms zu stellen, müssen Sie drei Kriterien haben.

1. Das Vorhandensein der Symptome in der Klinik von 9 klinischen Optionen oder einer Kombination von Optionen
2. Visualisierung morphologischer Veränderungen der Halswirbelsäule mittels MRI oder MSCT, die die Hauptursachen für die Entstehung dieses Syndroms sein können.
3. Das Vorhandensein von Ultraschalluntersuchungen der Änderungen des Blutflusses bei Funktionstests mit Flexion - Streckung des Kopfes durch Rotation des Kopfes.

Behandlung

Die Behandlung des vertebralen (vertebralen) Arteriensyndroms besteht aus zwei Hauptbereichen: Verbesserung der Hämodynamik und Behandlung von Erkrankungen, die zu einer Kompression der Wirbelarterien führen.

Medikamentöse Behandlung

Die entzündungshemmende Therapie und die Behandlung gegen Ödeme zielen darauf ab, das perivaskuläre Ödem aufgrund mechanischer Kompression zu reduzieren. Präparate zur Regulierung des venösen Abflusses (Troxerutin, Ginko-Biloba, Diosmin). NSAIDs (Celebrex, Lornoxicam, Celecoxib)

Die vaskuläre Therapie zielt auf die Verbesserung der Blutzirkulation im Gehirn ab, da hämodynamische Störungen bei 100% der Patienten mit diesem Syndrom auftreten. Moderne Diagnoseverfahren ermöglichen es, die Wirksamkeit der Behandlung mit diesen Medikamenten und die Dynamik des Blutflusses in den Gefäßen des Gehirns mittels Ultraschall zu bewerten. Die folgenden Medikamente werden für die Gefäßtherapie verwendet: Purin-Derivate (Trental), Periwinkle-Derivate (Vincamin, Vinpocetin) Calcium-Antagonisten (Nimodipin) Alpha-Adrenoblocker (Nicergolin) Instenon-Sermion.

Neuroprotektive Therapie

Einer der modernsten Bereiche der medizinischen Behandlung ist die Verwendung von Medikamenten zur Verbesserung der Energieprozesse im Gehirn, wodurch die neuronalen Schäden aufgrund von episodischen Kreislaufstörungen minimiert werden können. Zu den Neuroprotektoren gehören: Cholinergika (Citicoline, Gliatilin), regenerationsfördernde Präparate (Actovegin, Cerebrolysin), Noootropa (Piracetam, Mexidol), metabolische Therapie (Mildronat, Thiotriazolin, Trimetazidin).

Symptomatische Therapie umfasst die Verwendung von Medikamenten wie Muskelrelaxantien, Anti-Migräne-Medikamenten, Antihistaminika und anderen.

Die Behandlung degenerativer Erkrankungen umfasst nicht medikamentöse Therapien wie Bewegungstherapie, Physiotherapie, Massage, Akupunktur, manuelle Therapie.

In den meisten Fällen kann die Anwendung einer komplexen Behandlung, einschließlich medikamentöser und nicht medikamentöser Behandlung, die Symptome reduzieren und die Blutzirkulation im Gehirn verbessern.

Chirurgische Behandlungsmethoden werden in Fällen eingesetzt, in denen eine starke Kompression der Arterien (Bandscheibenvorfall, Osteophyten) auftritt und nur durch operative Dekompression ein klinisches Ergebnis erzielt werden kann.

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Der Kampf gegen Panikattacken bei der zervikalen Osteochondrose

Jeder Mensch, der mindestens einmal mit einem Gefühl der Angst konfrontiert ist, und die meisten Fälle haben keine bedeutende Ursache. Dieser Vorgang wird Panikattacke genannt. Ein ähnlicher Zustand kann vor dem Hintergrund verschiedener Krankheiten auftreten. Lassen Sie uns auf Panikattacken bei der zervikalen Osteochondrose eingehen.

Angstfaktoren

Panikattacken sind Angst- und Angstblitze bei gleichzeitiger Verletzung körperlicher Natur. Die Dauer ihres Flusses kann sehr unterschiedlich sein. Bei gesunden Menschen können oft Ängste, Ängste und Depressionen auftreten. In den meisten Fällen kann Panikangst durch eine große Ansammlung von Menschen oder eine unbequeme Atmosphäre beeinträchtigt werden. Wenn diese Art von Anfall relativ häufig auftritt, sollten Sie darüber nachdenken, zum Arzt zu gehen, da dies das Auftreten der Krankheit der zervikalen Osteochondrose und Depression nicht ausschließt. Es ist nicht ausgeschlossen und die Manifestation eines Drop-Angriffs. Der Fallangriff ist durch eine ernstere und beunruhigendere Manifestation der Ischämie gekennzeichnet.

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Panikattacken bei zervikaler Osteochondrose und Symptome, die sich parallel manifestieren, dauern etwa eine Viertelstunde, aber ihre anhaltende Fortsetzung ist nicht ausgeschlossen. Die Häufigkeit der Manifestationen kann auch mehrmals täglich oder monatlich variieren. Experten sagen, dass der ischämische Angriff als Folge einer Verletzung der Funktionalität des Kreislauf- oder Nervensystems auftreten kann, der Hauptgrund ist jedoch die Diagnose einer zervikalen Osteochondrose bei einem Patienten. Zu den sekundären Faktoren gehören:

• die Zeit der Geburt des Kindes und die Zeit nach der Geburt des Kindes;
• unzureichende Menge an Magnesium, Zink und anderen essentiellen Spurenelementen im Körper;
• genetische Veranlagung und ihre Beziehung zu erzeugtem Adrenalin;
• die Auswirkungen zahlreicher Stresssituationen;
• Hormon-basierte Medikamente;
• Geisteskrankheit.

Gebärmutterhalskrebs-Osteochondrose und Panikattacken sind miteinander verbunden, da sich Muskelkrämpfe bilden und als Folge Schmerzen im zervikalen Bereich auftreten.

Verwandte symptomatische Anzeichen

"Ärzte verstecken die Wahrheit!"

Panikattacken bei zervikaler Osteochondrose gehen in den meisten Fällen mit zahlreichen Begleitsymptomen einher. Die häufigsten bei Osteochondrose der zervikalen Region sind:

• das Auftreten von Atemnot;
• erhöhter Herzschlag;
• übermäßiges Schwitzen;
• Schwierigkeiten beim Atmen;
• Darmfunktionsstörung;
• Übelkeit und Erbrechen;
• Schmerzen in der Region des Herzmuskels;
• Verletzung des Urogenitalsystems;
• Schlafstörung.

Die symptomatischen Anzeichen einer Attacke können unterschiedlich sein und hängen davon ab, welche Bereiche der Halsregion von dem Entzündungsprozess betroffen sind. In seltenen Fällen sind Taubheit der oberen oder unteren Extremitäten, verminderte Sehaktivität, starke Kopfschmerzen und motorische Beeinträchtigung möglich. Schwere Erkrankungen können sich als Ausbruch von Anfällen, vorübergehendem Bewusstseinsverlust oder Schwindel manifestieren. Im Verlauf der Entwicklung der Krankheit nimmt die Manifestationskraft von Panikattacken allmählich ab.

Behandlungsmethoden

Vor Beginn der therapeutischen Maßnahmen ist es wichtig, eine Diagnose zu stellen, um die Hauptursache für Panikattacken zu identifizieren, da zervikale Osteochondrose möglicherweise nicht immer die Ursache ist. Zu den wichtigsten Veranstaltungen gehören:

• Magnetresonanztopographie;
• Röntgenbild der Halswirbelsäule;
• Doppler-Sonographie.

Panikattacken bei zervikaler Osteochondrose sollten durch die Bekämpfung der Haupterkrankung - der Osteochondrose der zervikalen Region - behandelt werden. Die Therapie zur Beseitigung der Osteochondrose erfordert die gleichzeitige Anwendung mehrerer Methoden. Die Erstbehandlung ist notwendig, um mit der Aufnahme von entzündungshemmenden Mitteln und Schmerzmitteln zu beginnen. Zu den wichtigsten gehören Diclofenac, Ibuprofen oder Nimesulid. Sie helfen, den Entzündungsprozess im Bereich der Bandscheiben zu bewältigen. Nicht weniger effektiv sind Chondroprotektoren. Ihre Wirkung ist darauf gerichtet, eine weitere Zerstörung der Wirbel (Glucosamin) zu verhindern und die weitere Entwicklung der Osteochondrose der Halswirbelsäule zu stoppen. Es ist wichtig, die notwendige Versorgung mit Vitaminen, insbesondere Vitamin B, wiederherzustellen, die zur Stärkung der Knochen und Gelenke erforderlich sind. Zusätzliche Methoden umfassen Massagen, manuelle und Reflexzonenmassagen.

Ebenso wichtig sind Übungen zur Physiotherapie. Ihre Umsetzung muss nach der Beseitigung des Verschärfungsprozesses beginnen. Diese Technik stärkt die Rücken- und Wirbelsäulenmuskulatur und ist auch eine hervorragende vorbeugende Maßnahme bei anderen Erkrankungen. Eine Reihe von Übungen wird für jeden Patienten einzeln vom behandelnden Arzt ausgewählt. Die häufigsten Übungen sind:

1. Nehmen Sie eine sitzende Position ein. Stellen Sie den Kopf so ein, dass Sie den Brustbereich mit Ihrem Kinn berühren können. Neigen Sie nach dem Einatmen den Kopf so weit wie möglich nach hinten. Wiederholen Sie die Übung mehrmals.
2. Übung ist, den Kopf abwechselnd in verschiedene Richtungen zu drehen. Die Bewegung muss langsam sein, um Unbehagen zu beseitigen.
3. Nimm eine Rückenlage ein. Legen Sie Ihre oberen Gliedmaßen auf den Bauch. Führen Sie langsame Atemzüge mit Hilfe des Bauches durch und entspannen Sie gleichzeitig den gesamten Körper.

Die nächste Stufe der Behandlung beinhaltet die Beseitigung direkter Panikattacken. Panik wird durch den Einsatz von Medikamenten wie Antidepressiva perfekt beseitigt.

In diesem Fall sollten Sie Medikamente einsetzen, die eine milde beruhigende Wirkung haben, wie Novopassit, Glycin oder Persen. Hierbei handelt es sich um die häufigsten Antidepressiva. Wenn dies nicht ausreicht, können Sie auf die Verwendung von Beruhigungsmitteln (Grandaxin) zurückgreifen. Die Wirkung von Medikamenten zielt auf die Erweiterung der Blutgefäße und die Aktivierung der Gehirnaktivität. Alle Antidepressiva, ihre Dosierung und Dauer der Anwendung werden nur vom behandelnden Arzt bestimmt.

Die Phytotherapie gilt als gleichermaßen wirksam. Die Behandlung mit dieser Methode beinhaltet die Verwendung von Tinkturen und Dekokten basierend auf einer Vielzahl von Heilpflanzen, während Antidepressiva ohne Unterbrechung verwendet werden sollten. Es ist wichtig, auf die richtige Ernährung zu achten, um Panikattacken bei Osteochondrose zu vermeiden. Die Diät sollte reich an Vitaminen und Spurenelementen sein, die für den Körper notwendig sind.

Machen Sie einen Spaziergang an der frischen Luft und beseitigen Sie schlechte Gewohnheiten.

Tagesablauf muss normal sein. Die Schlafdauer sollte so sein, dass der Körper genügend Zeit hat, sich zu entspannen.

Um die Möglichkeit von Panikattacken bei der zervikalen Osteochondrose auszuschließen, ist es daher wichtig, die Krankheit und die damit verbundenen Symptome mit Hilfe eines Neurologen zu behandeln. Vergessen Sie nicht die richtige Lebensweise und vorbeugende Maßnahmen, die es ermöglichen, unangenehme Empfindungen dauerhaft loszuwerden und jeden Tag zu genießen. Bei Bedarf können Sie Antidepressiva anwenden, die vom behandelnden Arzt verschrieben werden.

Schlussfolgerungen ziehen

Wir führten eine Untersuchung durch, untersuchten eine Reihe von Materialien und vor allem überprüften wir die meisten Mittel auf Gelenkschmerzen. Das Urteil lautet:

Alle Medikamente zeigten nur ein vorübergehendes Ergebnis, sobald die Behandlung abgebrochen wurde - der Schmerz kehrte sofort zurück.

Erinnere dich! Es gibt KEINE Mittel, die Ihnen helfen, Ihre Gelenke zu heilen, wenn Sie keine komplexe Behandlung anwenden: Diät, Regime, Bewegung usw.

Moderne Mittel für die Fugen, die voll vom gesamten Internet sind, haben auch keine Ergebnisse gebracht. Es stellte sich heraus, dass dies alles eine Täuschung von Vermarktern ist, die viel Geld damit verdienen, dass Sie von ihrer Werbung angeführt werden.

Das einzige Medikament, das zu einem signifikanten Ergebnis geführt hat, ist das weitere Lesen.

Sie fragen, warum wurde jeder, der an Gelenkschmerzen leidet, nicht sofort losgelassen?

Die Antwort ist einfach: Das Medikament wird nicht in Apotheken verkauft und im Internet nicht beworben. Und wenn sie Werbung machen - dann ist dies eine Fälschung.

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Wirbelarteriensyndrom (SPA)

Der Autor des Artikels: Rusakov Andrei Yuryevich, Vertebrologe, Manualtherapeut, Neurologe, Reflexologe

Der Begriff SPA ist gewissermaßen ein kollektives Konzept und vereint den Komplex von zerebralen, vaskulären, vegetativen Syndromen, die als Folge einer Schädigung des sympathischen Plexus der Wirbelarterie, einer Wanddeformation oder Lumenveränderungen entstehen.

Gemäß verschiedenen Daten reicht die Häufigkeit von Dysgemien im vertebrobasilaren Becken von 25 bis 30% aller zerebralen Durchblutungsstörungen, einschließlich bis zu 70% der vorübergehenden ischämischen Anfälle. Atherosklerotische Läsionen der Wirbelarterien (PA), Hypoplasie, Anomalien des Knochenbettes, Schädigungen des kraniovertebralen Übergangs, pathologische Tortuosität und Verschiebung des Mundes der Wirbelarterie nehmen in der Struktur der Ursachen des gestörten Blutflusses im vertebrobasilaren Becken einen bedeutenden Platz ein

Der bedeutendste ätiopathogenetische Faktor bei der Entwicklung dieser Erkrankungen ist die Pathologie der Halswirbelsäule, die in den letzten Jahren vor allem bei jungen Menschen eine signifikante Prävalenz aufweist. Die Hauptrolle bei der Pathogenese dieser Erkrankungen spielen degenerativ-dystrophische Prozesse der Halswirbelsäule und abnorme Prozesse des Atlas, die den Blutfluss in den Wirbelarterien stören und zerebrale Durchblutungsstörungen verursachen. Diese Veränderungen gehören zu der Gruppe der Kompressionsverengung der vertebralen Arterien, die unter dem Einfluss vieler extravaskulärer Faktoren auftritt, und werden unter dem Begriff vertebral artery syndrome (SPA) zusammengefasst. Beim ICD-10 wird das Wirbelarteriensyndrom unter dem Code G99.2 betrachtet und umfasst eine Klinik für das hintere zervikale sympathische Syndrom, wiederkehrende Episoden einer vertebrobasilären Insuffizienz, Episoden von Tropfenanfällen, Unterharnsheidt-Syndrom.

Die ätiologischen Faktoren von SPA können in 3 Hauptgruppen unterteilt werden:

1. Arterielle Verschlusskrankheit (Arteriosklerose, Thrombose, Embolie, Arteriitis verschiedener Genese);
2. Deformationen der Arterien (pathologische Tortuosität, Knicke, Abnormalitäten der Struktur und Schlaganfall);
3. Extravasale Kompression der Arterien (Kompression durch Knochenanomalien, Rippen, Muskeln, Osteophyten und artikuläre Prozesse der Halswirbel, Narben, Tumoren usw.).

Die Vielzahl der ätiologischen Faktoren der Entwicklung dieses Prozesses "verwischt" die Interpretation des SPA etwas, weil Unter diesem Konzept kann man fast jede Schädigung des Gefäßes meinen, einschließlich akuter Störungen des zerebralen Kreislaufs im vertebrobasilaren Becken. In der klinischen neurologischen Praxis wird die Diagnose von SPA in der Regel an Patienten gestellt, die bestimmte Beschwerden und klinische Syndrome haben, die mit degenerativ-dystrophischen Läsionen oder Abnormalitäten der Halswirbelsäule in Verbindung gebracht werden können. Daher bezieht sich dieser Begriff trotz der Ätiologie von SPA in der klinischen Praxis auf die Kompressionsvariante dieses Syndroms. Aus unserer Sicht ist der Begriff "vertebral vertebral artery syndrome" (VSPA) richtiger. Eine Analyse der verfügbaren Literaturdaten lässt jedoch den Schluss zu, dass SPA in der wissenschaftlichen und klinischen Praxis die Vertebralität der Dysgemie in diesem Pool widerspiegelt. Und hier sehen wir uns einem weiteren Extrem gegenüber - die Mehrheit der Autoren, die wir zitierten, assoziierte SPA ausschließlich mit dem posterioren zervikalen sympathischen Syndrom (Barre-Lieu-Syndrom), während andere mögliche klinische Manifestationen von Druckeffekten am Stamm oder dem vegetativen Plexus der PA übersehen wurden. Darauf aufbauend wird der Begriff "Vertebralarterie-Syndrom" weiter verwendet, um die vertebrale Natur des Prozesses zu bezeichnen.

Anatomische Bedingungen für die Entwicklung von Wirbelsäulen-SPA

Um die Pathogenese der Entwicklung des PA-Kompressionssyndroms zu verstehen, ist es notwendig, eine Vorstellung von den anatomischen Merkmalen dieses Gefäßes zu haben. Es gibt extra- (I-III-Segmente) und intrakranielle (IV-Segmente) Abschnitte von PA. Das Segment I beginnt am PA-Ausgang der A. subclavia und endet auf Höhe des Eintritts in den Knochenkanal. Das Segment II befindet sich im gesamten Knochenkanal der C II C VI-Wirbel; Segment III - von der Austrittsstelle aus dem Knochenkanal auf Ebene C II bis zum Eintritt in die Schädelhöhle (in diesem Bereich gibt es Biegungen der PA); Segment IV - intrakraniell - vom Eintritt der Arterie in den Schädel bis zu dessen Zusammenfluss mit der PA der Gegenseite. Eines der wichtigsten Merkmale der Struktur der Halswirbelsäule ist das Vorhandensein von Löchern in den Querfortsätzen der Halswirbel VI - VII. Diese Öffnungen bilden einen Kanal, durch den der Hauptast der A. subclavia verläuft - die A. vertebralis mit dem gleichen Sympathikus (Franks Nerv).

Die Arteria vertebralis am Ausgang des Kanals wird an das große Foramen for occipital geschickt, wobei sie Biegungen macht. Dann werden am unteren Rand der Pons beide Wirbelarterien miteinander verbunden und bilden die Hauptarterie. Das Basalbecken der Wirbelsäule ist durch den Willis-Kreis mit dem Karotis-Pool verbunden. Die Arteria vertebralis vaskularisiert ein weites Gebiet: Rückenmarksegmente von C I bis einschließlich D III (oberer medullärer Gefäßpool), Innenohr, Hirnstammstrukturen mit ihrer Retikularformation und Vitalzentren, Okzipitallappen, mediobasale Divisionen der Temporallappen, Kleinhirn, hintere Divisionen hypothalamischer Bereich. Aus dem sternförmigen Ganglion, das durch sympathische C III D I -Zentren des Rückenmarks gebildet wird, verlässt der vertebrale Nerv (hinterer Zervixsympathikus oder Franks Nerv). Letztere dringt in den Kanal der Querfortsätze ein und flechtet mit ihren Ästen die Arteria vertebralis dicht. Darüber hinaus weichen die Äste, die an der Bildung des Lyushka-Synuvertebral-Nervs beteiligt sind, vom Spinalnerv ab. Letzteres innerviert den Kapsel-Bandapparat der zervikalen Wirbelsäulensegmente, das Periost der Wirbel und die Bandscheiben.

Die Möglichkeit einer Schädigung der PA bei der zervikalen Osteochondrose wird durch ihre topographisch-anatomische Position bestimmt. Ein wesentlicher Teil des extrakranialen Segments des PA verläuft in dem beweglichen Knochenkanal, der durch die Querfortsätze der Halswirbel und die Rudimente der Rippen gebildet wird. In diesem Fall grenzt die Seitenwand der Arterie an die unkovertebrale Artikulation an und die hintere Wand grenzt an den oberen Gelenkprozess an. Auf der Ebene C I-C II ist die Arterie nur mit Weichteilen bedeckt, hauptsächlich dem unteren schrägen Muskel des Kopfes. Eine wichtige pathogenetische Bedeutung für die Entwicklung von SPA ist auch der Zustand der perivaskulären Plexus und des unteren zervikalen sympathischen Knotens, der die sympathische Innervation der Wirbelarterie bestimmt.

Die wichtigsten pathogenetischen Mechanismen des PA-Syndroms sind die Kompression des Arterienrumpfes, des vegetativen Plexus und die Verengung des Gefäßlumens aufgrund von Reflexkrämpfen, die die Durchblutung des Gehirns mit nachfolgendem Gehirnzirkulationsversagen reduzieren.

Osteophyten, die bei der Osteochondrose und der deformierenden Spondylose im Bereich der Wirbelgelenke entstehen, wirken am stärksten auf die Wirbelarterie. Verschiebung und Kompression der Wirbelarterien bei zervikaler Osteochondrose können als Folge einer Subluxation der Gelenksprozesse der Wirbel beobachtet werden. Aufgrund der pathologischen Beweglichkeit zwischen den einzelnen Segmenten (zwei durch eine Scheibe verbundene Wirbel) der Halswirbelsäule wird die Wirbelarterie durch die Oberseite des oberen Gelenkfortsatzes des darunter liegenden Wirbels verletzt. Meistens wird die Wirbelarterie auf der Ebene des Zwischenwirbelknorpels zwischen den Halswirbeln V und VI etwas weniger häufig - zwischen IV und V, VI und VII und an anderen Stellen - zusammengedrückt und zusammengedrückt.

Eine gewisse Rolle spielen abnorme Prozesse in der Gegend von Atlanta, die den Blutfluss in den Wirbelarterien stören. Pathogenetische Varianten der Entwicklung des PA-Syndroms in degenerativ-dystrophischen Prozessen können auch die unkovertebrale Arthrose, die arkuloprostatische Gelenkarthrose, die abnorme Beweglichkeit, die Subluxation der artikulären Vorgänge in Kovac, die Blockade und die Instabilität der Kopfgelenke, der Bandscheibenvorfall, der muskulöse Verlauf der Disketten sein Muskel) Kompression, die Lage der Wirbelarterien in den Löchern des Knochenkanals der Querfortsätze der Halswirbel, die sich leicht relativ verschieben über einander während der Bewegung des Kopfes und des Halses. Außerdem liegen sie eng an den Wirbelkörpern an. Gleichzeitig tritt selbst unter normalen physiologischen Bedingungen eine Kompression und eine Einschränkung des Blutflusses in einer oder beiden Arterien auf. Normalerweise wird die Blutzirkulation in der Regel nicht durch ausreichende Kompensationsfähigkeiten beeinträchtigt. Die Position ändert sich mit Hypoplasie (anatomischer Verengung) oder arteriosklerotischer Arterienstenose. Dann werden extravasale Faktoren (Kompression durch Gelenkprozesse mit Instabilität der Halswirbelsäule oder Osteophyten in unkovertebralen Bereichen usw.) entscheidende Ursachen für Kreislaufversagen in der VBB. Die Kompression der Wirbelarterien ist auch durch die Nackenmuskulatur (Skalenus, langer Nackenmuskel, unterer Schrägmuskel des Kopfes) mit ihrer Kontraktion an bestimmten Positionen des Kopfes möglich. Die unkovertebrale Arthrose ist die häufigste Ursache für die Entwicklung des Arteria vertebralis. Wenn man die extrem engen funktionalen und topographisch-anatomischen Beziehungen dieser Artikulation mit der Arteria vertebralis berücksichtigt, ist es klar, dass auch kleine nicht-vertebrale Exostosen einen mechanischen Effekt auf die Arteria vertebralis haben können. Zu Beginn verursachen Osteophyten eine dynamische Reizung des Plexus sympathicus nur bei bestimmten Positionen oder Bewegungen der Halswirbelsäule. Das ausgeprägte osteochondrale Wachstum der unkovertebralen Artikulation kann eine starke Kompression des Lumens des Wirbelarterienkanals verursachen.

Unter den signifikanten Faktoren von SPA können auch Anomalien von Kimmerly, Powers, basilarer Eindruck identifiziert werden. Zusätzlich zur mechanischen Kompression kann es zu Gefäßkrämpfen als Folge einer Reizung des periarteriellen Nervenplexus kommen. Meistens gibt es eine Kombination dieser Faktoren.

Klinische Klassifikation des Wirbelarteriensyndroms (Kalashnikov VI, 2009)

1. Pathogenetische Faktoren von SPA (je nach Art des Kompressionseffekts bei PA).
2. Subluxation der Gelenkfortsätze der Wirbel.
3. Pathologische Mobilität (Instabilität, Hypermobilität) des Wirbelmotorensegments.
4. Osteophytenkompression.
5. Gefäßspasmus als Folge einer Reizung des periarteriellen Nervenplexus.
6. Kompression in der Region von Atlanta (Klippel-Feil-Anomalie, Kimmerley-Anomalie, atlantische Anomalien, Platibasie).
7. Unkovertebrale Arthrose.
8. Arthrose der arkuloprostatischen Gelenke.
9. Blockade und Instabilität der Gelenke.
10. Bandscheibenvorfall.
11. Reflex Muskelkompression.
12. Klinische Stadien des Spas.
13. Entsprechend dem Grad der hämodynamischen Störungen.
14. Dystonic (funktionell).
15. Ischämisch (organisch).

Das funktionelle Stadium des Wirbelsäulenarteriensyndroms wird durch drei Gruppen von Symptomen charakterisiert: Kopfschmerzen mit assoziierten autonomen Erkrankungen, Cochleovestibularis-Erkrankungen und Sehstörungen. Der Kopfschmerz pocht oder schmerzt, brennt, ist konstant und verschlimmert sich wie ein Kopfschmerz, besonders während der Kopfbewegungen, wobei sich seine verlängerte Zwangsstellung vom Nacken nach vorne bis zur Stirn erstreckt. Cochleovestibuläre Störungen können sich auch in Form von paroxysmalem nicht systemischem Schwindel (Gefühl der Instabilität, Schwanken) oder systemischem Schwindel manifestieren. Sie können mit Parakussion kombiniert werden, was zu einer leichten Abnahme des Gehörs führt und eine Vermischung mit der Menière-Krankheit verursacht.

Sehstörungen sind auf Folgendes beschränkt: Verdunkelung der Augen, Gefühl von Sand, Funken und andere Erscheinungen von Photopsien, leichte Tonusveränderungen der Fundusgefäße.

Bei länger andauernden und intensiven Gefäßkrämpfen ist es möglich, Herde persistierender Ischämie zu entwickeln - des organischen Stadiums des Wirbelarteriensyndroms.

Das organische Stadium der Wirbelarterie manifestiert sich durch vorübergehende und anhaltende Störungen des Hirnkreislaufs. Vorübergehende Durchblutungsstörungen im vertebrobasilaren System äußern sich in Form von Schwindel, ataxischen Störungen, Übelkeit, Erbrechen, Gelenksstörungen. Es gibt andere Formen der vorübergehenden zerebralen Ischämie, die für vertebrale Läsionen der vertebralen Arterien charakteristisch sind. Sie treten in der Regel beim Drehen oder Neigen des Kopfes auf. Diese Pathologie umfasst Anfälle eines plötzlichen Sturzes, wobei das Bewusstsein für einige Minuten aufrechterhalten wird (Drop-Angriffe) sowie Angriffe mit Bewusstseinsverlust, die zwei bis drei bis zehn bis fünfzehn Minuten dauern (synkopische Zustände). Die Regression der Symptome erfolgt normalerweise in horizontaler Position. Nach Anfällen werden allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Tinnitus, Photopsie und vegetative Labilität festgestellt. Der pathogenetische Mechanismus dieser Paroxysmen ist eine vorübergehende Ischämie des Hirnstamms mit Lokalisation im Schnittbereich der Pyramiden (mit Drop-Attacken) und der Retikularbildung (mit Synkopal-Attacken).

Durch die Natur der hämodynamischen Störungen:

1. Kompression
2. Irritierend
3. Angiospastisch
4. Gemischt

Bei der Kompressionsvariante erfolgt die Verengung des Gefäßlumens durch mechanische Kompression der Arterienwand. Eine irritative Variante des Syndroms wird als Folge der vertebralen Stimulation der efferenten sympathischen Fasern des Plexus vertebralis gebildet, die zu einem Krampf des Gefäßes führt. In der klinischen Praxis gibt es in der Regel gemischte (kompressionsreizende) Varianten dieses Syndroms. Das angiospastische Syndrom manifestiert sich in Form von Reflexkrämpfen, die als Reaktion auf Rezeptorstimulation im Bereich der betroffenen PDS auftreten. Beim angiospastischen Syndrom überwiegen diffuse vegetovaskuläre Störungen, in geringerem Maße in Verbindung mit Kopfdrehungen. Kompression-irritative Variante des Syndroms wird häufiger mit der Pathologie der unteren Halswirbelsäule, dem Reflex - mit der Pathologie der oberen Halswirbelsäule assoziiert.

Klinische Spa-Optionen

• Barre Lieu-Syndrom (hinteres zervikales sympathisches Syndrom).

Es ist klinisch charakterisiert durch Kopfschmerzen im Bereich des Hals-Hinterkopfes mit Bestrahlung der vorderen Kopfabschnitte (z. B. "Helm abnehmen"). Der Kopfschmerz ist vor allem am Morgen nach dem Schlafengehen auf einem unbequemen Kopfkissen konstant, beim Gehen, Zittern mit Nackenbewegungen. Kopfschmerzen können im Charakter pulsieren oder schießen, beginnen im Nacken- und Nackenbereich und breiten sich auf parietal, temporal und frontal aus. Die Schmerzen werden durch Drehen des Kopfes in der Nacht und nach dem Schlafen verschlimmert. Kopfschmerz ist begleitet von autonomen Erkrankungen, Cochleovestibularis und Sehstörungen.

Migräneanfall, beginnend mit bilateraler Sehstörung, begleitet von Schwindel, Ataxie, Dysarthrie, Tinnitus. In der Höhe des Anfalls entwickelt sich im Hinterkopfbereich ein starker Kopfschmerz, begleitet von Erbrechen und in einigen Fällen Bewusstseinsverlust. Die Migräne basilaris ist nicht auf die Kompression der PA selbst zurückzuführen, sie beruht auf der Verengung der Hauptarterie (OA) und / oder ihrer Äste, aber unter Berücksichtigung der direkten anatomischen und physiologischen Einheit von OA und PA sowie einer gewissen Gemeinsamkeit der klinischen Symptome mit anderen Formen von SPA ist dieses Syndrom notwendig im Kontext der klinischen Manifestationen des PA-Syndroms betrachtet.

Subjektive Symptome überwiegen: Schwindel, Gefühl der Instabilität des Körpers, Verdunkelung der Augen, Ungleichgewicht mit Übelkeit und Erbrechen, Herz-Kreislaufstörungen. Die Symptomatologie nimmt im Moment der Kopfbewegung oder wenn sie erzwungen wird, zu.

Cochlea-Störungen äußern sich in Rauschen im Ohr oder im Nacken, Parästhesien, Hörverlust, einer Abnahme der Wahrnehmung eines Flüsterns und Änderungen im Audiogramm. Diese Störungen werden in der Regel mit paroxysmalem nicht-systemischem Schwindel (Gefühl der Instabilität, Wackeln) oder systemischem Schwindel kombiniert. Tinnitus zeichnet sich durch Beharrlichkeit und Dauer der Manifestationen aus. Die Natur kann je nach Position des Kopfes variieren.

Sehstörungen sind durch vorübergehende Photopsie, Vorhofskotom, Ermüdung und verminderte Sicht beim Lesen und andere visuelle Belastungen gekennzeichnet. Konjunktivitis kann bemerkt werden: Schmerz und Fremdkörpergefühl in den Augen, Bindehautrötung, Tränen. Es gibt auch Epoxoden paroxysmalen Gesichtsfeldverlustes oder ihrer Teile, die meistens mit der Position des Kopfes zusammenhängen.

• Syndrom autonomer Erkrankungen.

Die häufigsten vegetativen Symptome sind: Heißgefühl, Schüttelfrost, kalte Extremitäten, Hyperhidrose, Dermographismus. Hals-Rachen-Erkrankungen sowie paroxysmale Schlaf- und Wachzustände können erkannt werden. Diese Veränderungen sind in der Regel nicht isoliert, treten fast immer in der Zeit der Verschlimmerung des PA-Syndroms auf und werden mit mindestens einem der in dieser Klassifikation beschriebenen Syndrome kombiniert.

• Transiente ischämische Angriffe.

Das ischämische Stadium des PA-Syndroms kann sich als vorübergehende Durchblutungsstörungen im vertebrobasilaren Becken manifestieren. Die häufigsten klinischen Symptome sind: vorübergehende motorische und sensorische Störungen, vollständiger oder teilweiser Sehverlust, gleichnamige Hemianopsie, Schwindelataxie, paroxysmaler Schwindel, die mit Übelkeit, Erbrechen, Diplopie, Dysphagie, Dysarthrie einhergehen kann.

• Unterharnscheidt-Syndrom (Syncopal vertebral syndrome).

Unterharnscheidts synkopischer Anfall ist eine akute Beeinträchtigung der Durchblutung der retikulären Formation des Hirnstamms, die durch eine kurze Deaktivierung des Geistes während einer plötzlichen Bewegung des Kopfes oder einer verlängerten Zwangsstellung gekennzeichnet ist.

Der Anfall eines plötzlichen Sturzes ist mit der Ischämie der kaudalen Teile des Hirnstamms und des Kleinhirns verbunden und manifestiert sich in Form von pyramidenförmiger Tetraplegie mit einem scharfen Herabhängen des Kopfes mit einer schnellen anschließenden Erholung der motorischen Funktion.

Diagnose

Die Diagnose von SPA ist aufgrund des Polymorphismus von Beschwerden und klinischen Symptomen ziemlich kompliziert. In der klinischen Praxis treffen wir häufig sowohl auf hyper- als auch auf hypodiagnostische SPA.

Eine Überdiagnose des BSG ist meistens mit einer elementaren Unteruntersuchung des Patienten verbunden. Am häufigsten tritt dies auf, wenn Patienten an einem vestibulo-ataktischen und / oder Cochlea-Syndrom leiden, wenn der Kliniker die Pathologie des Labyrinths nicht erkennt oder vermutet. Trotz der vielfältigen Beschwerden von Patienten mit SPA (Kopfschmerzen, Schwindel, Gehstörungen, Lärm und Tinnitus, Photopsien, vorübergehende Seh- und Bewusstseinsstörungen usw.) sollte der Kliniker das klinische Hauptsymptom identifizieren und mit der Beschreibung vergleichen klinische Manifestationen von SPA (siehe Klassifizierung). Als Nächstes müssen Sie das Vorhandensein von extravasalen Kompressionen und / oder Deformationen der PA feststellen. Nicht immer verfügbare radiologische Korrelate können jedoch direkt mit klinischen Symptomen in Verbindung gebracht werden. Um die Natur des Prozesses zu verdeutlichen, ist es daher notwendig, die Tatsache des Kompressionseffekts auf die PA festzustellen, der unter Verwendung von Duplex-Scanning oder Doppler-Ultraschall erreicht wird.

Unserer Meinung nach sind 3 klinische und diagnostische Kriterien erforderlich, um eine Diagnose des Wirbelsäulen-SPA zu erstellen.

• Klinische Symptome (Vorhandensein von 1 von 9 der oben genannten klinischen Optionen oder eine Kombination davon).
• Verfügbarkeit Änderungen erkannt durch magnetische Resonanz oder Spiral-CT in Kombination mit funktionellen Röntgen der Halswirbelsäule (Osteochondrose, Spondylose deformans in unkovertebralnyh Gelenken, Subluxation der Gelenkfortsätze der Wirbel, Instabilität und Hypermobilität Anomalien Osteotomie PA kraniovertebrale Übergangs und andere. ).
• Das Vorhandensein von Veränderungen, die während des PA-Duplex-Scannens und / oder während der Doppler-Wirbelsäulenuntersuchung unter Verwendung von funktionellen Belastungen mit Rotation, Biegung und Streckung des Kopfes (Kompression der Wirbelarterie, Asymmetrie der linearen Blutströmungsgeschwindigkeit in den Wirbelarterien, vasospastische Reaktionen in den Wirbel- und Hauptarterien, Hyperreaktivität) festgestellt wurden Funktionstests).

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